InCa

Ein systemischer Ansatz zur Untersuchung von heterotypischen Wechselwirkungen von Lungenkrebszellen mit ihrer Mikroumgebung

Ein bedeutender Fortschritt in der Onkologie ist das Aufkommen von Immuntherapien, die auf repressive Interaktionen zwischen Tumorzellen und T-Zellen abzielen. Diese Immuntherapien rufen manchmal eine dramatische sowie lang anhaltende Tumorkontrolle hervor. In ähnlicher Weise ist die gezielte Behandlung spezifischer Signalwege bei Krebs in den letzten zehn Jahren zur klinischen Routine geworden. Raucherbedingte chronische Entzündungen und obstruktive Lungenerkrankungen sind Risikofaktoren für die Entwicklung von Lungenkrebs; beides sind somit relevante Komorbiditäten. Zudem schränken sie aufgrund der höheren Toxizität oft die Therapiemöglichkeiten für Krebspatienten ein. Wenn sie jedoch kausal miteinander verbunden sind, können diese Komorbiditäten in einer ganzheitlichen Betrachtung auch unerwartete Wege für mechanistisch zielgerichtete Therapien bieten, da diese Tumoren möglicherweise nicht nur angepasst, sondern auch süchtig nach bestimmten Aspekten der veränderten Entzündungszustände sind. Darüber hinaus ist seit langem bekannt, dass Stoffwechselstörungen (z. B. Adipositas) mit entzündlichen Prozessen in befallenen Geweben einhergehen, was wiederum den Prozess der malignen Transformation ankurbeln kann.

In unserem Verbund arbeiten Experten aus den Bereichen Entzündung, Krebsgenetik, Stoffwechsel, gentechnisch veränderte Mausmodelle und Computerbiologie zusammen, um den Zusammenhang zwischen Krebsgenomveränderungen, Stoffwechselzustand und chronischen Entzündungsprozessen systematisch zu charakterisieren und um ganzheitliche quantitative Modelle der Tumorinitiierung und -progression abzuleiten. Diese Erkenntnisse werden dazu dienen, neue Strategien für einen kombinierten therapeutischen Ansatz zur Verbesserung der Tumorkontrolle bei Lungenkrebs abzuleiten.