e:Med

hat zum Ziel, die systemorientierte Erforschung von Krankheiten durch die Verbindung von Lebens- und Informationswissenschaften voranzutreiben und ein Netzwerk der Systemmedizin in Deutschland zu etablieren.

e:Med

hat zum Ziel, die systemorientierte Erforschung von Krankheiten durch die Verbindung von Lebens- und Informationswissenschaften voranzutreiben und ein Netzwerk der Systemmedizin in Deutschland zu etablieren.

e:Med

hat zum Ziel, die systemorientierte Erforschung von Krankheiten durch die Verbindung von Lebens- und Informationswissenschaften voranzutreiben und ein Netzwerk der Systemmedizin in Deutschland zu etablieren.

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hat zum Ziel, die systemorientierte Erforschung von Krankheiten durch die Verbindung von Lebens- und Informationswissenschaften voranzutreiben und ein Netzwerk der Systemmedizin in Deutschland zu etablieren.

Ein Netzwerk der Systemmedizin

e:Med hat zum Ziel, die Systemmedizin in Deutschland zu etablieren. Um verbesserte Prävention, umfassendere Diagnostik und individuell angepasste Therapieschemata in der individualisierten Medizin zu ermöglichen, forciert e:Med die systemorientierte Erforschung von Krankheiten. Es bringt exzellente Wissenschaftler mit molekulargenetischer, klinischer, mathematischer und informatischer Expertise zusammen mit dem Ziel, die Forschungserfolge rasch den Patienten zugutekommen zu lassen. Dabei spielt besonders die elektronische Prozessierung (e:Med), also die computergestützte Archivierung, Analyse und Integration der Daten eine wichtige Rolle. Das deutschlandweite Forschungs- und Förderkonzept wird durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) seit Mitte 2014 gefördert.

Highlights

Konsortien

Mutationen gehen auf die Knochen

Genetische Faktoren sind für Knochenabbau beim multiplem Myelom verantwortlich: Knochenabbau ist eine häufige Begleiterscheinung des Multiplen Myeloms, welche bei einem Teil der Patienten auftritt. Die Therapie muss jedoch nach dem Krankheitsverlauf gewählt werden, weshalb eine Vorhersage des Krankheitsverlaufs wichtig ist. Warum einige Patienten davon betroffen sind und andere nicht, ist Gegenstand einer genetischen Analyse. Highlight aus dem e:Med Newsletter

Demonstratoren

Rush hour in der Zelle: Werkzeug zur kombinierten Analyse von zeitabhängigen "omics"-Daten

Wie erfasst man die zelluläre Dynamik, noch dazu auf mehreren Ebenen? Um derart komplexe Vorgänge darzustellen, ist zum einen der Umgang mit enormen Datenmengen nötig und zum anderen ausgefeilte bioinformatische Softwarelösungen. Eine Applikation zur zeitlichen Analyse großer omics-Daten wird hier vorgestellt. Highlight aus dem e:Med Newsletter

Konsortien

Unsere Gene beeinflussen die Darmbakterien: Überraschende Erkenntnisse aus Mikrobiom-Forschung

Um das komplexe Zusammenspiel und den Einfluss der menschlichen Darmflora auf die Entstehung von Krankheiten besser zu verstehen, haben Wissenschaftler um Andre Franke aus dem e:Med Konsortium SysINFLAME in der bislang größten Studie dieser Art die Zusammensetzung der Darmbakterien von über 1.800 Personen untersucht. Sie konnten zeigen, dass das menschliche Genom einen großen Einfluss auf die Zusammensetzung der Darm-Mikrobiota hat. Nicht genetische und genetische Faktoren sind jeweils für etwa 10 Prozent der Bakterienvielfalt im Darm verantwortlich, wogegen individuelle Effekte eher gering sind. Weiterlesen

Konsortien

Lebertumore nutzen Schutzmechanismus für verstärktes Tumorwachstum

In Leberzellen verhindert ein eingebauter Schutzmechanismus, dass sich fehlerhafte Zellen unkontrolliert vermehren und Krebstumore bilden. Die fehlerhaften Zellen geben dabei Botenstoffe ab, die Zellen der körpereigenen Abwehr anlocken. Die vorliegende Studie zeigt, dass über den Botenstoff CCL2 angelockte Zellen essentiell für den Schutz vor der Krebsentstehung sind. In einem zweiten Schritt konnte das Forscherteam zeigen, dass dieser sinnvolle Mechanismus des Immunsystems jedoch unterlaufen wird, wenn sich in der Nachbarschaft bereits Zellen eines bösartigen Tumors befinden. Dann nutzt der Tumor den Schutzmechanismus der Zellen zu seinem Vorteil und behindert damit das gegen ihn arbeitende Immunsystem. e:Med Wissenschaftler des Multiscale HCC Konsortiums waren an dieser Studie maßgeblich beteiligt. Weiterlesen

Konsortien

Unterschiede bei Herzinfarkt von Männern und Frauen finden sich nicht auf dem X-Chromosom wieder

Ein internationales Konsortium hat in der weltweit ersten systematischen Analyse des X-Chromosoms auf Faktoren für koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt gezeigt, dass die geschlechtsspezifischen Unterschiede im Verlauf von Herzinfarkt nicht auf das X-Chromosom zurückzuführen sind. Die Studie mit mehr als 100,000 untersuchten Personen entstand innerhalb des e:Med Konsortiums e:AtheroSysMed unter Federführung von Prof. Dr. Jeanette Erdmann und Prof. Dr. Inke König, Universität Lübeck, mehr als 80 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus 14 verschiedenen Ländern waren beteiligt. Weiterlesen

Konsortien

Das Oncogen MYC schaltet in hohen Konzentrationen zusätzliche Gene an

In den meisten Tumoren ist eine hohe Konzentration des Transkriptionsfaktors MYC zu finden. e:Med Forscher des Konsortiums SYSMED-NB fanden nun heraus, dass hohe MYC-Level zur Aktivierung zusätzlicher Gene führen, welche wiederum die Tumorbildung begünstigen. In niedrigen Konzentrationen bindet dieser wichtige Faktor nur an hoch-affine Gene, die für die kontrollierte Zellproliferation zuständig sind. Ist MYC jedoch in hohen Mengen in der Zelle vorhanden werden zusätzlich niedrig-affine Gene abgelesen, die zur Tumorbildung führen. Eine partielle Inhibition von MYC bietet sich somit als Therapieoption bei MYC-abhängigen Tumoren an. Weiterlesen

Juniorverbünde

Genetische Ursache für Krankheit mit Gedeihstörung, geistiger Behinderung und Leberversagen bei Kleinkindern entdeckt

In mehreren Studien wurden die genetischen Ursachen für seltene angeborene Krankheiten mit schweren Symptomen identifiziert. An diesen Studien waren e:Med Wissenschaftler des Juniorverbunds mitOmics maßgeblich beteiligt. Diese Erkenntnisse über die genetischen Veränderungen als Grundlage der Krankheiten können Diagnosen verbessern und ermöglichen neue Therapieentwicklungen. Weiterlesen

Konsortien

Enzym für Therapieresistenz bei Tumoren verantwortlich

Ein körpereigenes Enzym baut in bestimmten Tumoren der Bauchspeicheldrüse Medikamente ab und verhindert so die Wirkung der Chemotherapie. Dies haben Forscher des e:Med-Konsortiums PANC-STRAT herausgefunden und in der Zeitschrift Nature Medicine veröffentlicht. Zudem haben Sie Marker zur Klassifizierung von Pankreastumoren gefunden. Die Erkenntnisse dieser Studie können individuellere Therapieoptionen ermöglichen und auch auf andere resistente Tumore übertragen werden. Weiterlesen

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